El principal reservorio de M TUBERCULOSIS es el HOMBRE ENFERMO
El bacilo se transmite por VIA AEREA, otras vias mas raras son digestiva y por inoculacion accidental -laboratorio, autopsias-
Al toser o expectorar , los enfermos con TBC PULMONAR ACTIVA producen aerosoles contaminantes. Las gotas de secrecion en el exterior pierden una parte de su contenido acuoso por evaporacion y dejan un nucleo con unos pocos bacilos que son los verdaderos vehiculos de la transmision., tienen 1-2 micrometros de diametro y se dispersan sin dificultad al quedar en suspension en el aire siendo conducidos por la corriente aerea hacia los lobulos pulmonares , generalmente los mas inferiores.
El bacilo es fagocitado por los MACROFAGOS ALVEOLARES pero consigue evitar su destruccion, se multiplica en el interior de los macrofagos y esos bacilos destruyen a los macrofagos.
El macrofago infectado secretara citocinas entre ellas TNF Y QUIMIOCINAS especialmente del grupo Beta, que desencadenan un proceso inflamatorio local y con ello una respuesta inespecifica de defensa con acumulo de neutrofilos y posteriormente de nuevos macrofagos en el foco de infeccion.
Esta diriamos defensa local fracasa en la contencion del bacilo y logra diseminarse sistematicamente afectando a todos los tejidos del huesped.
Este crecimiento bacilar se coarta con UNA RESPUESTA INMUNE basada en la formacion de linfocitos T de tipo CD4 o helper ,Linfocitos T CD8 y linfocitos B.
Los linfocitos Th1 tienen un particular interes se acumulan alrededor de los macrofagos infectados para activarlos mediante la sintesis de interferon y IFN-gamma SIENDO LOS INTEGRANTES MAYORITORIOS DE LOS GRANULOMAS.
Igualmente son los responsables de la hipersensibilidad retardada al desplazarse y proliferar ante la presencia de pequeñas concentracciones de proteinas de la pared celular de M TUBERCULOSIS. igual mecanismo que la reaccion intradermica de PPD -PRUEBA DE LA TUBERCULINA. Permitiendo focalizar macrofagos y linfocitos especificos alrededor del bacilo evitando su crecimiento y diseminacion.
La activacion de los macrofagos mediante IFN-gamma desencadena una acidificacion y un incremento de los radicales de oxigeno y de nitrogeno en el interior del fagosoma que permite destruir un alto porcentaje de poblacion bacilar, pero hay un porcentaje restante capaz de adaptarse a ese metabolismo para responder a esa situacion de estres y consigue sobrevivir en estado de latencia.
EL GRANULOMA TUBERCULOSO se caracteriza por poseer tejido necrotico caseoso en su interior , formado por una trama de fibrina rica en acido hialuronico y colageno donde contienen bacilos extracelulares en estado latente donde son dificiles de ser reconocidos y destruidos por los macrofagos del granuloma.
lA FORMACION DE ESTA LESION ES MUY INICIAL y parece ser a la destruccion ocasionada por la presencia de altas concentraciones locales DE TNF y por el incremento desmesurado de la concentracion bacilar en la fase previa a su contencion a traves de la respuesta inmune.
Con el timepo el granuloma tuberculoso adquiere otra forma particular , la formacion de celulas multinucleadas de tipo LANGHANS a partir de la fusion de varios macrofagos
Finalmente en el 90% de los casos la pequeña poblacion bacilar del granuloma cronico acaba siendo destruida previa FIBROSIS Y REABSORCION DEL GRANULOMA en un proceso de años de evolucion. Pero el 5-10% restante puede desarrollar la enfermedad tuberculosa
En la TBC se desarrolla dos tipos de lesiones
Posteriormente debido a la sintesis de proteasas por parte de los macrofagos o los mismos bacilos se destruye el tejido fibrotico que estructura EL CASEUM y se LICUEFACTA. Este tejido licuefactado constituye un excelente caldo de cultivo para los bacilos que se multiplican extracelularmente a gran velocidad induciendo la expansion acelerada del granuloma y con ello la destruccion del tejido que lo circunda.
En la TBC MILIAR se pone de manifiesto una gran concentracion de pequeños granulomas en diferentes tejidos del cuerpo paracecidos al MIJO, Ademas de tener un tamaño pequeño estas lesiones se caracterizan por tener poco tejido necrotico.
El bacilo se transmite por VIA AEREA, otras vias mas raras son digestiva y por inoculacion accidental -laboratorio, autopsias-
Al toser o expectorar , los enfermos con TBC PULMONAR ACTIVA producen aerosoles contaminantes. Las gotas de secrecion en el exterior pierden una parte de su contenido acuoso por evaporacion y dejan un nucleo con unos pocos bacilos que son los verdaderos vehiculos de la transmision., tienen 1-2 micrometros de diametro y se dispersan sin dificultad al quedar en suspension en el aire siendo conducidos por la corriente aerea hacia los lobulos pulmonares , generalmente los mas inferiores.
El bacilo es fagocitado por los MACROFAGOS ALVEOLARES pero consigue evitar su destruccion, se multiplica en el interior de los macrofagos y esos bacilos destruyen a los macrofagos.
El macrofago infectado secretara citocinas entre ellas TNF Y QUIMIOCINAS especialmente del grupo Beta, que desencadenan un proceso inflamatorio local y con ello una respuesta inespecifica de defensa con acumulo de neutrofilos y posteriormente de nuevos macrofagos en el foco de infeccion.
Esta diriamos defensa local fracasa en la contencion del bacilo y logra diseminarse sistematicamente afectando a todos los tejidos del huesped.
Este crecimiento bacilar se coarta con UNA RESPUESTA INMUNE basada en la formacion de linfocitos T de tipo CD4 o helper ,Linfocitos T CD8 y linfocitos B.
Los linfocitos Th1 tienen un particular interes se acumulan alrededor de los macrofagos infectados para activarlos mediante la sintesis de interferon y IFN-gamma SIENDO LOS INTEGRANTES MAYORITORIOS DE LOS GRANULOMAS.
Igualmente son los responsables de la hipersensibilidad retardada al desplazarse y proliferar ante la presencia de pequeñas concentracciones de proteinas de la pared celular de M TUBERCULOSIS. igual mecanismo que la reaccion intradermica de PPD -PRUEBA DE LA TUBERCULINA. Permitiendo focalizar macrofagos y linfocitos especificos alrededor del bacilo evitando su crecimiento y diseminacion.
La activacion de los macrofagos mediante IFN-gamma desencadena una acidificacion y un incremento de los radicales de oxigeno y de nitrogeno en el interior del fagosoma que permite destruir un alto porcentaje de poblacion bacilar, pero hay un porcentaje restante capaz de adaptarse a ese metabolismo para responder a esa situacion de estres y consigue sobrevivir en estado de latencia.
EL GRANULOMA TUBERCULOSO se caracteriza por poseer tejido necrotico caseoso en su interior , formado por una trama de fibrina rica en acido hialuronico y colageno donde contienen bacilos extracelulares en estado latente donde son dificiles de ser reconocidos y destruidos por los macrofagos del granuloma.
lA FORMACION DE ESTA LESION ES MUY INICIAL y parece ser a la destruccion ocasionada por la presencia de altas concentraciones locales DE TNF y por el incremento desmesurado de la concentracion bacilar en la fase previa a su contencion a traves de la respuesta inmune.
Con el timepo el granuloma tuberculoso adquiere otra forma particular , la formacion de celulas multinucleadas de tipo LANGHANS a partir de la fusion de varios macrofagos
Finalmente en el 90% de los casos la pequeña poblacion bacilar del granuloma cronico acaba siendo destruida previa FIBROSIS Y REABSORCION DEL GRANULOMA en un proceso de años de evolucion. Pero el 5-10% restante puede desarrollar la enfermedad tuberculosa
En la TBC se desarrolla dos tipos de lesiones
- lesion cavitada
Posteriormente debido a la sintesis de proteasas por parte de los macrofagos o los mismos bacilos se destruye el tejido fibrotico que estructura EL CASEUM y se LICUEFACTA. Este tejido licuefactado constituye un excelente caldo de cultivo para los bacilos que se multiplican extracelularmente a gran velocidad induciendo la expansion acelerada del granuloma y con ello la destruccion del tejido que lo circunda.
- lesion miliar
En la TBC MILIAR se pone de manifiesto una gran concentracion de pequeños granulomas en diferentes tejidos del cuerpo paracecidos al MIJO, Ademas de tener un tamaño pequeño estas lesiones se caracterizan por tener poco tejido necrotico.
