ETIOLOGIA DEL PALUDISMO O MALARIA

Esta enfermedad esta causada por parasitos del genero PLASMODIUM,donde existen 4 especies;

• Falciparum
• vivax
• malariae
• ovale

P. FALCIPARUM  puede ocasionar formas severas de paludismo y conducir a la muerte, ademas que es la especie con mas resistencia a los medicamentos.

transmitidos a traves de la picadura de la hembra del mosquito ANOPHELES

Una vez en la sangre , el parasito alcanza rapidamente EL HIGADO multiplicando en sus celulas en forma de ESQUINZOGONIA HEPATICA posteriormente pasa a la sangre  introduciendose en los GLOBULOS ROJOS - ESQUINZOGONIA ERITROCITICA, cuya parasitacion y posterior rotura dara lugar al cuadro clinico paludico tipico.

En esta fase algunos parasitos son destruidos  por el sistema inmune como el bazo, otros colonizaran nuevos eritrocitos y otros seran capaces de adquirir caracter sexual, y estos  pueden pasar nuevamente al vector por una nueva picadura  e iniciar una mulitplicacion en esta caso sexual.. CICLO SPOROGONICO cuyo resultado final sera la presencia en las glandulas salivares del mosquito de nuevos parasitos con capacidad infectiva, y asi se cierra el CICLO.

En el caso del PLASMODIUM VIVAX Y OVALE el parasito puede permanecer LATENTE  en las celulas hepaticas dando lugar a manifestaciones clinicas una vez trascurridos incluso AÑOS.
la transmision materno-fetal es poco frecuente
Existe la posibilidad de transmision por inoculacion del Plasmodium  en sangre a partir de un individuo infectado a traves de una TRANSFUSION SANGUINEA o al compartir jeringuillas.

PALUDISMO -MALARIA-EPIDEMIOLOGIA

Mas de 2000  millones de personas viven en areas endemicas de paludismo, y sobre todo en paises pobres con deficientes infraestructuras sanitarias, y por tanto la enfermedad contribuye aun mas al subdesarrollo
Ya se conoce la secuencia genomica tanto del parasito como del vector es decir del PLASMODIUM y del mosquito ANOPHELES.

Pero la situacion actual muestra una realidad compleja , polimorfa y dinamica con multiples situaciones clinicas y epidemiologicas en el PALUDISMO O MALARIA.
Esta enfermedad esta en relacion con factores socioeconomicos,ambientales y climaticos a parte de que los paises desarrollados no contemplan como agenda prioritaria erradicar esta enfermedad,supone una gran lacra para aquellos paises que lo padecen.

DISTRIBUCION GEOGRAFICA DEL PALUDISMO

La realidad del PALUDISMO en numerosos paises se ha visto mejorada, pero si es cierto que a partir de la decada de los 70 la mortalidad global del paludismo ha ido aumentado
En un principio las expectativas depositadas en el uso del tratamiento antivectorial como es DDT y el tratamiento de la enfermedad CLOROQUINA , en las pasadas decadas se penso en la posible erradicacion  pero no mas lejos de la realidad se han visto frustadas con la aparicion de RESISTENCIAS, por lo que sigue siendo complejo el manejo de la situacion actual.
El paludismo potencialmente mortal es el provocado por el  PLASMODIUM FALCIPARUM que va a afectar a 3 grupos de riesgo principales que es necesario tener en cuenta desde la ATENCION PRIMARIA.

• Niños < 5 años
• embarazadas
• viajeros a paises endemicos e inmigrantes que regresan a sus paises de origen

Es necesario informar a los inmigrantes y familias cuando regresan a sus paises de origen que han estado una temporada en nuestro pais , la posibilidad de no estar inmunizados a la enfermedad y por tanto susceptibles de adquirir el PALUDISMO POTENCIALMENTE GRAVE, por tanto es necesario educar sobre esta cuestion .
PUNTOS IMPORTANTES SOBRE EL PALUDISMO

• El paludismo por PLASMODIUM FALCIPARUM puede ser mortal
• El retraso en el tratamiento del paludismo por P. FALCIPARUM  puede agravar seriamente el pronostico
• se sospecha Paludismo  en toda persona con FIEBRE,que ha vivido en zona endemica en los ultimos seis meses muy importante sobre todo en AFRICA SUBSAHARIANA Y SUDESTE ASIATICO.
• Los niños pequeños y las mujeres embarazadas son grupos de riesgo para tener complicaciones
• Los inmigrantes que viajan a sus paises de origen son un grupo de riesgo especial para la adquision de la enfermedad   y pueden tener complicaciones  graves como cualquier viajero occidental
• la medida profilactica esencial es EVITAR LA PICADURA DE MOSQUITOS.

TRIQUINOSIS-TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

PROFILAXIS

La coccion adecuada de la carne de manera que alcance una temperatura superior a 60 ºc  en su totalidad, es la mejor medida  para prevenir la triquinosis individualmente.
La profilaxis colectiva se basa en el CONTROL VETERINARIO DE LA CARNE DESTINADA AL CONSUMO.
La congelacion a -25 ºC  durante 10 dias mata las larvas de la mayoria de las especies
La salazon es muchas veces insuficiente y el ahumado resulta ineficaz.

 

 

TRATAMIENTO

El tratamiento antiparasitario se realiza con FARMACOS ANTIHELMINTICOS NEMATOCIDAS de amplio espectro tales como

• MEBENDAZOL 400 mg TRES VECES AL DIA  durante 10-13 dias
• ALBENDAZOL- 300-400 MG dos veces al dia durante 8-14 dias
• TIABENDAZOL 25 mg por Kg de peso dos veces al dia durante 5 dias, puede repetirse transcurridos 5 dias

En niños y mujeres embarazadas puede utilizarse

• PIRANTEL 10-20 mg por kg de peso dia durante 2-3 dias

LA ACCION DE LOS ANTIHELMINTICOS  ES EFICAZ SOLO SI SE ADMINISTRAN DURANTE  LOS PRIMEROS DIAS DE LA INFECCION, YA QUE SU EFECTO SOBRE LAS LARVAS CIRCULANTES , TISULARES O YA ENQUISTADAS ES DUDOSO.
durante la fase aguda de la infeccion , el tratamiento se acompaña de GLUCOCORTICOIDES.
 

TRIQUINOSIS-DIAGNOSTICO

Suele basarse mediante la clinica , antecedentes de ingesta de carne cruda o poco cocida, la existencia de otros casos proximos al paciente y los DATOS DE LABORATORIO.
Un cuadro clinico con EOSINOFILIA , FIEBRE,EDEMA PERIORBITARIO Y DOLOR MUSCULAR apoyan firmemente sospecha de TRIQUINOSIS
Datos de laboratorio  CK  Y LDH  SUELEN ESTAR ELEVADAS suelen acompañarse de alteraciones electromiograficas.
El diagnostico especifico de laboratorio  se realiza mediante PRUEBAS SEROLOGICAS Y BIOPSIA MUSCULAR
En los primeros dias tras la infeccion se pueden encontrar gusanos adultos y ocasionalmente larvas en el examen de las heces.
La fase de migracion larvaria  se puede detectar mediante tecnicas inmunologicas de deteccion del ANTIGENO CIRCULANTE
A partir de 3-4 semanas de la infeccion  se pueden demostrar ANTICUERPOS EN SUERO
ELISA IGG, ELISA IGM Y WESTERN-BLOT  son actualmente las tecnicas mas utilizadas y la biopsia muscular.
la biopsia muscular  se realiza cerca de la region tendinosa del deltoides,gemelos,biceps o triceps  y se observan larvas mediante examen directo del tejido muscular en el triquinoscopio o por aplastamiento entre dos portaobjetos.
El xenodiagnostico mediante la administracion de tejido muscular infestado al raton de laboratorio  permite aislar la cepa de TRICHINELLA y su posterior identificacion
En infecciones leves la SEROLOGIA PUEDE POSITIVARSE  sin que se observen larvas musculares y en casos muy graves con numerosas larvas, la deteccion de ANTICUERPOS puede ser negativa.

TRIQUINOSIS-CLINICA

CUADRO CLINICO
Va a depender del numero final de larvas circulantes , de la cantidad y de la especie infestante de trichinella
La clinica va desde un cuadro asintomatico  si es un bajo numero de larvas hasta incluso la muerte si el numero de larvas es superior a 1000  POR GRAMO DE TEJIDO MUSCULAR.
El cuadro clinico varia durante el curso de la infeccion segun el territorio organico y la fase del ciclo del parasito en que se encuentre en ese momento.
Los primeros sintomas son TRASTORNOS GASTROINSTESTINALES, consecuencia de la reaccion inflamatoria que producen los parasitos adultos en la mucosa instestinal como son

• DOLOR ABDOMINAL
• DIARREA
• VOMITOS

aparecen entre los 2-10 dias e incluso a las 12 horas de la ingestion de larvas.
La fase mas critica se produce en la emigracion de los embriones y la penetracion y la degeneracion de la fibra muscular. La accion traumatica  y toxica que producen las larvas migratorias  dando lugar a EDEMAS LOCALIZADOS  fundamentalmente en cara EDEMA PERIORBITAL Y MANOS

La rotura de los vasos sanguineos produce pequeñas hemorragias  aparecen caracteristicas PETEQUIAS SUBUNGUEALES  Y HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES

Las MIALGIAS generalizadas con debilidad muscular y la CEFALEA  aparecen en la mayoria de las infecciones clinicas, raro que aparencan exantemas maculopapular y edema en extremidades y tronco. NEUMONIA, DERRAME  PLEURAL,ENCEFALITIS,NEFRITIS,POLIARTRALGIAS Y MIOCARDITIS

 

La invasion del SNC  y las reacciones de hipersensibilidad en los vasos cerebrales  pueden dar lugar a CONVULSIONES,MENINGITIS,POLINEURITIS Y PSICOSIS,
La triquinosis es una de las pocas helmintiasis que produce FIEBRE y pudiendo persistir durante  varias semanas.
A los 10-15 dias de los primeros sintomas la larva penetra en la fibra muscular ,con intenso dolor muscular,dificultad respiratoria y de deglucion , hinchazon de los musculos maseteros y los TRASTORNOS CARDIACOS Y NERVIOSOS pueden agravar el cuadro.
La EOSINOFILIA suele estar presente  en casi todos los pacientes , incluso en los asintomaticos y a veces cursa con EOSINOPENIA.
Los casos fatales  son raros se deben a infestacion del SNC, AFECCION CARDIACA,COMPLICACIONES RESPIRATORIAS, TOXEMIA o FALLO RENAL.
Superada la fase aguda el paciente se recupera lentamente, pero los dolores musculares persiten largo tiempo.

TRIQUINOSIS -ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA-TRICHINELLA SPIRALIS

CONCEPTO Y ETIOLOGIA
La triquinosis producida por larvas tisulares de especies del genero TRICHINELLA  se distribuyen en distintas regiones del Mundo y tienen como reservorio a distintos ANIMALES

 

La TRICHINELLA SPIRALIS  agente causal de la triquinosis domestica donde el CERDO es el principal responsable ademas de ROEDORES

 

Provoca gran numero de casos humanos debidos a la ingestion de cerdo infestado
La TRICHINELLA NATIVA  parece que el principal reservorio es el OSO POLAR causa triquinosis selvatica en la region holoartica
La TRICHINELLA BRITOVI distribuida en regiones templadas el principal reservorio son los ZORROS,LOBOS,CHACAL.
 La infeccion humana es consecuencia de la ingestion de carne de JABALI,ZORRO Y CABALLO, CERDO.

 

CICLO BIOLOGICO

Las larvas de  trichinella se hallan enrolladas en el interior de quistes situadas en las fibras musculares del huesped.

El hombre se infesta al ingerir estas larvas enquistadas en la carne .
Las larvas liberadas penetran en la mucosa del instestino delgado , cuyas celulas se fusionan formando una estructua sincitial en la que se alojan y transforman en adultos en 1-2 dias, al cabo de los cuales las hembras ya pueden ser inseminadas .
Las hembras desarrollan en su utero los embriones que son puestos en pocos dias y pasan a los VASOS LINFATICOS Y SANGUINEOS para llegar a la MUSCULATURA ESQUELETICA.
Ya en el interior de las celulas musculares mudan hasta alcanzar el tercer estado larvario  que es el infectivo.
Se produce una degeneracion de la celula hospedadora  y la larva se rodea de un infiltrado celular compuesto por EOSINOFILOS,MACROFAGOS Y CELULAS PLASMATICAS a la vez que desarrola una CUBIERTA QUISTICA que la protege.
A las 4-6 semanas la cubierta quistica esta totalmente desarrollada  y el infiltrado celular  de paso a un GRANULOMA EOSINOFILO
El quiste adquiere un tamaño de 0.25-0.50 mm de longitud  y una forma parecida a un LIMON, en cuyo interior la larva enrollada puede vivir durante varios años  o sufrir un proceso de degeneracion  y calcificacion.
Los musculos mas frecuentemente infestados son los de los ojos, lengua  y los masticadores, los intercostales , diafragma, musculos de brazos y piernas, donde las larvas suelen situarse en las zonas proximas a las regiones tendinosas.

EPIDEMIOLOGIA
La triquinosis y en concreto la infestacion humana es relevante en EUROPA Y  USA y regiones articas, MAS RARO ES EN ZONAS TROPICALES
En ESPAÑA
se detectaron  en el 1988 y 1 993 27 brotes de triquinosis humana con 441 CASOS  DEBIDO A LA INGESTION DE JABALI Y en menor numero de MATANZAS DE CERDO DOMICILIARIAS.
recordar casos en FRANCIA E ITALIA  brotes de origen CABALLAR
En LATINOAMERICA  la triquinosis humana la causa principal proviene del CERDO de su crianza domiciliaria y la preparacion artesanal de embutidos.

 

 

 

 

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

DIAGNOSTICO
El diagnostico de laboratorio de la fase aguda puede realizarse mediante la deteccion del parasito en la sangre periferica-metodo de la gota gruesa  .
La deteccion de anticuerpo anti-T CRUZI  de la clase IGM   a titulos mayores de 1:10 con la inmunofluorescencia directa indica la presencia de la enfermead.
El xenodiagnostico esta prueba consiste en aislar el parasito de las heces de las triatomas  se realiza en la aplicacion en los  miembros de los pacientes de 40 larvas de triatomas .Se examinaran las heces de estos insectos para la deteccion de T.CRUZI de 30 a 60 dias despues.El resultado positivo de esta prueba per se no indica la fase aguda de la enfermedad.
En la fase cronica , la parasitemia es baja y apenas un 5-10% de los pacientes presentan parasitos detectables en la prueba de xenodiagnostico.
El diagnostico de laboratorio de la fase cronica se realiza mediante examenes serologicos para la deteccion de anticuerpos de clase IGG. Las tecnicas de hemaglutinacion  indirecta, inmunofluorescencia indirecta y ELISA  tienen una alta sensibilidad y especificidad  debidiendo realizarse por lo menos dos de estas tecnicas mencionadas para poder asegurar el diagnostico.
La tecnica de PCR para el diagnostico de la enfermedad ofrece resultados prometodores , con una especificidad del 100% y una sensibilidad que varia  del 45% al 96% en comparacion con las pruebas serologicas.